Die Beziehung zwischen dem Metabolismus und den zytotoxischen Wirkungen von Bisphenol A (BPA, 2,2-BIS (4-hydroxyphenyl) propan) wurde in frisch lokalisierten Rattenhepatozyten und isolierte hepatische Mitochondrien untersucht. Die Inkubation von Hepatozyten mit BPA (0,25-0 mm) löste einen konzentrations- und zeitabhängigen Zelltod aus, begleitet von Verlusten intrazellulärer ATP- und Gesamt-Adenin-Nukleotid-Pools. BPA bei einem niedriggetriebenen Niveau (0,25 mm) in den Hepatozyten-Suspensionen wurde rasch in sein Haupt-Konjugat, BPA-Glucuronid und andere kleinere Produkte ohne deutlichem Verlust der Zellruhigkeit umgewandelt, obwohl auf einem toxischen Niveau (0,5 mm), mehr als 65% der Verbindung, die in einer unveränderten Form 2 h nach der Inkubation präsentiert wurden. Die Zugabe von Salicylamid (2 mm), nicht toxisch für Hepatozyten während der Inkubationszeit, verbesserte BPA-induzierte Zytotoxizität und reduzierte den Verlust von BPA und der Bildung von BPA-Glucuronid. Die Zugabe von BPA in isoliertes Leber
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